银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其发病机制至今仍不完全清楚。目前认为，寻常型银屑病是一种由遗传因素和环境因素共同作用的复杂疾病，可能涉及免疫、代谢、炎症等多个方面。本文将从遗传、免疫和炎症三个方面探讨寻常型银屑病的机理。
首先，遗传因素对寻常型银屑病的发病影响很大。家系研究表明，银屑病有明显的家族聚集现象，约30%的患者有家族史。与一般人群相比，患者的HLA-Cw6 基因等位基因出现频率明显增高。此外，近年来还发现了多个与银屑病相关的基因，如PSORS1、IL-23A、IL-23R、IL-12B、IFIH1 等。这些基因与银屑病的发生和发展有关，其具体作用机制还需进一步研究。
其次，免疫系统的异常也是银屑病发生的重要因素。银屑病皮肤病变的主要特征是大量渗出和堆积的炎性细胞，如T 细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。这些细胞释放的炎性因子如TNF-α、IL-17、IL-23 等，进一步促进炎症反应和角质细胞的增殖，导致银屑病鳞屑的形成。免疫细胞的异常活化可能与遗传因素及环境刺激有关。
最后，炎症过程也是银屑病发病机制中至关重要的一环。炎症反应的过度和持续对skin barrier造成破坏，引起角质细胞增殖不足和局部免疫媒介物的产生，最终导致表皮增厚、角化、色素沉着等病变。在炎症治疗中，如果不能解决过度炎症处理，即使出现了相对的疗效，其堆积的次数将继续加剧皮肤损伤或者有新的病害发生的可能性。
总的来说，银屑病是一种复杂而深奥的皮肤病，其发病机制涉及遗传、免疫、炎症等多个方面。在治疗上，需要依据不同病程和症状采用针对性的治疗，根据调节免疫的药物治疗，在适当的细胞因子介入下再进行亚变性角质细胞异地减少。
